环境及理化因素致病的急救护理
第九章 急性理化因素致病的急救护理,教学目标,掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的救治原则、正确实施救护。熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的抢救流程。了解常见急性理化因素致病的原因和机制。学会正确评估急性中毒中暑、淹溺、电击伤患者的病情。,第一节 急性中毒,一、概述 定义：中毒（poisoning）当毒物接触 或进人人体，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，引起一系列的症状和体征，称为中毒。 大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。,中毒分类,急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速，不积极治疗，可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。,一、病因,1、职业性中毒： 多因违反操作规程和防护制度而导致。2、生活性中毒： 多因误服、自杀、谋害等原因导致。空气、水源、土壤被毒物污染。,根据来源和用途不同可将毒物分为： 工业性毒物：铅、苯、一氧化碳。 药物：镇静药类、酒精、吗啡。 农药：有机磷、有机氯。 有毒动：毒蛇咬伤、蜂、蝎蜇伤、 误食河豚、生鱼胆。 植物：曼陀罗、毒菌、含亚硝酸盐的 植物、苦杏仁、白果。,二、中毒机制,（一）毒物进入体内的途径：消化道、 呼吸道、皮肤黏膜和血管 途径进入人体。,（二）毒物的代谢,毒物的分布,毒物的转化,毒物的排泄,毒物的分布：毒物被吸收后进入血液，分布于体液和组织中，达到一定的浓度后呈现毒性作用。影响毒物体内分布的主要因素为毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力以及毒物通过某些屏障和血脑屏障的能力。,（二）毒物的吸收、代谢和排出,肾脏消化道皮肤汗腺唾液、乳汁,（三）中毒机制,抑制酶的活力,麻醉作用,缺氧,竞争受体,局部刺激、腐蚀作用,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱，使细胞变性、坏死缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性，毒素通过血脑屏障，进入脑内从而抑制脑功能。,抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致肝细胞变性坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。,二、病情评估,（一）病史:1、职业史：工种、年龄、接触毒物的种类、时间等2、中毒史：（1）生活性中毒：口服中毒应询问服毒种类剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片家中药品有无缺少，何时服毒注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物到医院以确定何种毒物中毒。,另外了解病人的生活情况、近期精神状况。 （2）一氧化碳中毒：了解室内的火炉、烟囱 煤气情况（3）食物中毒：进餐情况、时间、其他同进餐者。,（二）临床表现,皮肤粘膜:灼伤、紫绀、樱桃红色、大汗潮湿、无汗、皮炎、黄疸。眼症状:瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、毒菌。瞳孔缩小如有机磷农药、吗啡、毒扁豆碱。视神经炎如甲醇中毒。呼 吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、 呼吸加快或减慢、肺水肿。,循 环:心律失常（洋地黄、三环类抗抑郁药氨茶碱）、心搏骤停（洋地黄奎尼丁）、休克（奎尼丁、青霉素）消化系统：口腔炎、呕吐、腹泻、口干、肝功能损害神 经系统:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动惊厥、瘫痪、精神失常,泌 尿:肾小管坏死、肾缺血、急性肾功能衰竭。血 液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。发 热:阿托品、棉酚等。,（三）实验室及其他辅助检查,毒物检测:有助于确定中毒物质和估计中毒的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含毒的标本，如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等，尽量不放防腐剂。其他检查:血液学检查（胆碱酯酶活性、碳化血红蛋白、高铁血红蛋白）、血气分析血糖、电解质、肝功能、心电图等。,（四）病情判断,1、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度和尿量等的变化。2、毒物的种类、剂量、中毒时间。3、危重病人判断标准：深度昏迷；严重心律失常；呼吸功能衰竭；血压过高或休克；高热或体温过低；肺水肿或吸入性肺炎；肝功能衰竭；肾衰竭等任一临床表现即可判断。,四、急救与护理,（一）立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:脱离中毒现场，使其呼吸新鲜空气，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。接触性中毒:立即除去污染衣物，清水或肥皂水冲洗体表15-30分钟；包括毛发、指甲、皮肤皱褶处，腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。禁用热水、酒精.,食入性中毒的急救：,催吐、洗胃、导泻、灌肠 和使用吸附剂清除胃肠道尚未吸收的 毒物，促进已吸收毒物的排出利尿、 供氧、血液净化（血液透析、血液灌 流 、血浆置换）,（二）.维持基本生命,（1）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。（2）保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护，及早发现心脏损害，及时进行处理。建立静脉通道保证各项治疗的顺利进行。,（三）促进已吸收毒物的排出:,1、利尿：补液：大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用50%葡萄糖40-60ml。10%葡萄糖静滴。使用利尿剂：呋塞米碱化尿液：促使酸性毒物离子化，减少其在肾小管的吸收。酸化尿液：碱性物质中毒时，输注维生素C或氯化铵可使体液酸化，促进毒物排出。,2、吸氧：高压氧治疗是一氧化碳中毒病人的特效治疗。一氧化碳中毒时，吸氧可促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出。3、血液净化：（1）血液透析：适用于分子量较小、水溶性强、与蛋白质结合力低的毒性物质，以及中毒量大、血中毒物浓度高、常规治疗无效，伴肾功能不全及,呼吸抑制者。如苯巴比妥、水杨酸盐、止痛药、抗生素、砷、锂、铁等中毒。(2)血液灌注：能吸附脂溶性或与蛋白结合的化合物，清除毒物，是目前常用的中毒抢救措施。如催眠药、止痛药、心脏病药等的中毒。（3）血液置换：清除患者血浆中的有害物质，特别是生物毒，如蛇毒、洋地黄中毒。,（四）特效解毒剂的应用,特效解毒治疗特效解毒剂应用后获得显著疗效，应尽早使用。金属解毒剂: 依地酸二钠钙铅中毒 二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒高铁血红蛋白血症解毒剂: 亚甲蓝（美蓝）亚硝酸钠盐、苯胺、 硝基苯中毒Vk1 -抗凝血类杀鼠药中毒。,氰化物解毒剂: 亚硝酸异戊酯亚硝酸钠， 美蓝硫代硫酸钠有机磷农药中毒解毒剂: 阿托品、解磷定中枢神经抑制药解毒剂: 纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精 中毒 氟马西尼苯二氮卓类 各种抗毒血清-肉毒、蛇毒、蜘蛛毒 中毒,（五）对症支持疗法,对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。输液维持酸碱平衡抗感染抗休克,二、护理措施（1）急性中毒者应卧床休息、保暖。病情允许鼓励患者进食高蛋白、高碳水化合物、高维生素的无渣饮食，腐蚀性中毒者应早期给乳类等流质饮食。昏迷患者注意口腔护理及预防压疮护理，吞服腐蚀性中毒者观察口腔黏膜的变化，有溃疡或破损者及时处理。对服毒自杀者做好患者心理护理，避免再次自杀。,（2）密切观察病人神志及生命体征的变化，详细记录出入量。维持水及电解质平衡，观察尿量、进食量、口渴及皮肤的弹性情况，观察呕吐物及排泄物的性状。必要时留取标本送检。并及时给予适量补液。保持呼吸道通畅及时清除呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时气管插管。做好心脏监护及早发现心脏损害，及时进行处理。,（3）经常为患者进行肢体的被动运动，预防肌肉僵直及静脉血栓形成。 3.健康教育普及防毒知识宣传预防日常生活中毒：不吃有毒或变质食品加强环境保护及药品、毒物管理：生产及使用毒物部门要严格管理，标记清楚，防止误食或过量使用。,一中年男性，突然昏迷1小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：（1）该患者最可能的诊断是什么？（2）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？（3）如何进行急救？,情景导入,四、常见急性中毒的救护,（一）急性有机磷杀虫药中毒的救护 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。是目前应用最广泛的农业生产上的杀虫剂。一般难溶于水，不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效。,1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂2.按其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷（3911） 高毒：敌敌畏、甲胺磷、氧乐果、 中毒：乐果、敌百虫。 低毒：马拉硫磷。,一、病因与中毒机制,（一）、病因生产性中毒：在生产农药的过程中，由于生产设施不严或发生故障，药物的跑、冒、滴、漏、污染，通过皮肤和呼吸道吸收导致中毒。使用性中毒：如配制、喷洒农药时，药物污染皮肤或吸入人体而引起中毒。生活性中毒：如由于误服、自服或食入被杀虫药污染的水源和食物，或滥用于治疗皮肤病等引起中毒。,（二）毒物的吸收和代谢吸入途径:胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜。分布:肝中浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少。无蓄积。代谢:主要肝脏代谢, 一般氧化后毒性反而增强。对硫磷氧化为对氧磷，毒性增强300倍；内吸磷氧化形成亚枫，毒力增加5倍;敌百虫转化为敌敌畏，毒性先增强而后降解。,在肝内进行生物转化，氧化后毒性增强，水解后毒性降低。吸收后6小时血中浓度达高峰，24小时内通过肾脏由尿排出，48小时后完全排出体外。（三）中毒机制 主要是抑制胆碱酯酶活性。进入体内的有机磷毒物，与胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶，失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱在体内大量积聚，从而产生胆碱能神经先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者昏迷、呼吸衰竭而死亡现在认为可损害心肌引起中毒性心肌炎、肝炎。,中毒机制,乙酰胆碱,信使,生理功能,堆积,乙酰胆碱,乙酰胆碱酯酶,有机磷杀虫药,磷酰化胆碱酯酶,中毒症状,中毒机制,1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。 水 解正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱(失去活性) 胆碱酯酶 有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶无法 分解乙酰胆碱，导致 乙酰胆在突触间隙堆 积。,二、病情评估,（一）中毒史 有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊断。（二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。口服中毒者10分钟至2小时发病，吸入者30分钟发病，经皮肤吸收者2-6小时发病。,
