2012龋病病因、临床表现

龋 病,Dental Caries,tooth decay口腔内科张琳副教授,第一章 概 述,龋病的历史,极为古老的疾病，流行病学资料最早可至新石器时代（公元前12000-3000年）新石器时代的欧洲人的颅骨统计龋坏率达28.39%(Greth),BC 13241269 殷墟甲骨文,龋,龋, 齿 禹 (虫),齿,龋病的历史,我国殷墟甲骨文龋病记载黄帝内经针刺疗法司马迁史记·扁鹊仓公列传：“齐中大夫病龋齿，臣意灸其左太阳明脉，即为苦参汤，日漱三升，出入五六日，病已。”唐新修本草银膏补牙 唐代柳枝刷牙宋朝牙刷出售,古代呈纤维状的刷牙树枝,1000多年历史的辽代植毛骨质牙刷，较欧州人早800多年。,耳挖、挑牙、镊子和柄状小勺,第一节 龋病的概念,牙体、牙周组织示意图,牙本质,牙釉质,牙骨质,牙 髓,牙 龈,牙周膜,牙槽骨,龋病的定义和特征,定义：是在以细菌为主的多种因素影响下，牙 体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病,细菌（菌斑）,牙所处的环境,食 物,龋病,龋病也可称为：牙体硬组织的细菌感染性疾病,病理改变：涉及牙釉质、牙本质、牙骨质 基本变化：无机物脱矿和有机物分解,临床特征,牙体硬组织色、形、质各方面变化,脱矿,白垩色,黄或棕褐色,龋洞,危害性,1、牙髓病、根尖周病、颌骨炎症以致严重影响全身健康。2、残根、牙根丧失，破坏咀嚼器官完整性，影响消化功能。,返回,龋病的危害：疼痛,深部感染（牙髓病、根尖周病、颌骨炎症）,牙齿缺损，丧失,3、童年时期 影响牙颌系统生长发育，身体素质下降4、病灶,第二节 龋病流行病学,评价方法,广 度,严重程度,龋均,发病率,患病率,龋失补指数,龋病患病率（prevalence rate） ： 观察时点（时期）的龋病例数/该时点（时期）的人口数×K龋病发病率（incidence） ： 观察期间新发生龋病例数/同期内平均人口数×K,龋均：每个患者所患龋齿的均数 龋失补指数：DMF（decayed-missing-filled） 龋齿数+因龋失牙数+因龋补牙数=总和 更敏感，适用于短期内观察龋病的预防效果 dmf,dmft,dmfs指乳牙,DMFT平均每个个体罹患龋齿的牙数,DMFS平均每个个体被龋累及的牙面数,龋病好发部位 恒牙列：6，7，6，7，45，8，上前牙，下前牙 乳牙列：，上前牙，下前牙 咬合面邻面颊面,好发牙,好发牙面,现代人龋病流行情况,古代： 旧石器巴勒斯坦发掘55个头颅，仅一颗龋齿 铁器时代不超过2-4% 狩猎时期1.3% 混合经济时期4.84% 农业经济时期10.43% 近代： 17-18世纪：70-80% 20世纪60年代：欧洲、北美人高达90% 20世纪80至90年代，发展中国家开始出现 龋病上升趋势,赤峰8000年前,龋病流行趋势,自20世纪70年代开始，一些发达国家开始出现下降趋势（7-12页图表） 可见龋病流行模式是可以逆转的。但与西欧、北美急剧下降情况相反，一些发展中国家龋率正迅速上升（12页表），如肯尼亚70年代后，龋率上升17倍。全球龋病的防治任务是非常艰巨的,第二章 病因及发病过程,第一节 牙菌斑dental plaque,牙菌斑是牙面菌斑的总称，依据所在部位可分为龈上菌斑和龈下菌斑。,牙菌斑(dental plaque),龈上菌斑(supragingival plaque) ：位于龈缘上方 G+菌占61.5%,龈上菌斑： 是未矿化的细菌性沉积物，牢固地粘附于牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入其中的细菌构成。 是细菌的微生态环境。 构成：细菌：2/3 基质：唾液糖蛋白 细菌的胞外聚合体,有显著的部位差异 平滑面、窝沟处的结构各具特征,牙菌斑的结构,平滑面菌斑的结构,3、表层（松散） 2、中间层：菌斑体部（最大部分） 稠密微生物层 1、菌斑牙界面：细菌 获得性膜 牙 面,窝沟菌斑： 与平滑面菌斑显著不同，窝沟中滞留有微生物和食物分子，微生物类型更为有限。基质中以G+球菌和短杆菌为主 缺少中间层,牙菌斑的组成,固体（20%） 菌斑基质（30%）有机基质 多糖 13-18% 蛋白质 40-50% 脂肪 10-14% 无机基质 钙 磷酸盐 高浓度氟 菌斑细菌（70%） 水（80%）,牙菌斑的形成和发育,菌斑的形成分三个阶段获得性膜形成和初期聚集细菌迅速生长繁殖菌斑成熟,（一）获得性膜（先驱） 形成过程获得性膜(acquired pellicle) 唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜,修复或保护釉质表面提供有选择的渗透性,影响微生物对牙面的附着微生物的底物和营养物质,清洁的牙：20分钟内牙表面即可由无结构物质形成拱形团块， 厚5-20um，这便是获得性膜1小时后，拱形沉淀物数量增加，并开始相互融合24小时后，散在沉积物完全融合，牙面被这些不定 形物质完全覆盖。厚30-60um不等,获得性膜组成,脂 肪：糖脂、中性脂肪等。,获得性膜,细菌生长繁殖聚集,获得性膜形成,细菌附着,菌斑开始成形,由于细菌团块是不稳定的实体，因此能连续无限制形成,不同细菌不同速率,数分钟数小时不等,8小时至2天内,2天后,（二）细菌附着（示意图）(16页）,牙菌斑微生物学,口腔天然菌群种类多： 已知至少50种以上的不同种属（species)各部位的微生物群体差异很大： 有不同的菌群分布，起到不同作用，动态龋病过程中的细菌活动较为复杂： 不能简单地认为由于唾液细菌在牙表面定居所造成的直接损害，牙菌斑有特异致病菌,这一过程只有依靠牙菌斑才能介导和完成,（一）微生物与龋病,由无菌鼠的实验研究证实-没有微生物存在就不会发生龋病龋损只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生凡能造成龋损的微生物均能代谢蔗糖产酸但不是所有能产酸的微生物都能致龋,（二）菌斑微生物（22页）,龈上菌斑： G+兼性厌氧菌 主要为链球菌属 最常见的是血链,（三）致龋微生物,链球菌属： 血链、变链、轻链乳杆菌属放线菌属：粘性放线菌,牙菌斑的致龋性,菌斑有胶质状结构，唾液的缓冲作用难以达到菌斑深层，一般的口腔清洁措施如漱口不能将菌斑清除菌斑内产生的酸可以在局部持续发挥作用，致使釉质脱矿，龋病开始。,第二节 饮食因素,饮食是四联因素中的重要因素之一饮食可以直接与牙面发生作用也可以在口腔局部被致龋菌利用，作为细菌代谢的底物，其代谢产物与釉质表面发生反应,食物成分： 糖 纤维,食物物理性质,食物产酸性,14,蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖醇,产酸性降低,影响食物致龋力的因素,15,糖在龋病发生中的作用,底物-提供营养-终末产物破坏牙,糖的种类糖的摄入量 糖的物理性状 给糖方式、时间、频率 糖的唾液清除率,致龋性降低,蔗糖 葡萄糖 麦芽糖 乳糖 果糖 山梨糖 木糖醇,影响糖致龋的因素,蔗糖和其他碳水化合物,蔗糖与龋病流行的关系(从流行病学资料中发现)1、英国，蔗糖个人消费量逐年上升，患龋率也随之上升，但二战期间，蔗糖供应量减少，儿童患龋率也随之下降。2、北美，澳洲等地居民，在采用欧洲式饮食以前，食物中几乎不含蔗糖，患龋率极低，随地区的开发，蔗糖量上升，患龋率也上升。,18个国家、地区10-12岁儿童蔗糖消耗量与龋病关系(图2-5)： 食糖消耗量越低，患龋率越低蔗糖和碳水化合物在龋病发病过程中有重要作用: 底物-提供营养-终末产物破坏牙蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨糖、木糖醇进食频率,蔗糖的致龋作用主要是通过一些细菌酶的代谢作用所致，其中最主要的是 葡糖基转移酶(GTF),变形链球菌的代谢作用可造成低PH环境（产酸），该菌能在低PH环境中生存（耐酸），在富含蔗糖环境中，变链的代谢活动使PH可达4.5以下。所有的变链均属纯乳酸发酵菌即发酵葡萄糖，唯一产物为乳酸。各种糖类的产酸能力与致龋性呈正相关：排序为：蔗糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖、果糖、山梨糖、木糖醇菌斑内糖类代谢过程有一共同过程就是产生丙酮酸盐。,Sugar,Bacteria from plaque,Acid,Acid,Healthy Tooth,Decay,牙齿萌出前：牙齿发育,牙齿萌出后：酪蛋白casein局部抗龋,17,蛋白质,氟化物,18,微量元素,第三节 宿主 Host Factors （包括牙和唾液）,牙： 1、形态：牙和牙弓形态（34页图2-6） 2、牙各表面： 3、菌斑滞留区，排列拥挤、不齐、重叠均促龋 4、理化性质、钙化程度、微量元素含量等。 5、釉质表层比表层下层更具抗龋力。,牙齿抗龋力的形成,萌出前：,萌出后：,21,萌出后再矿化,全身营养状况全身性疾病局部感染遗传因素氟化物的摄入,22,唾液中主要蛋白质,富脯蛋白 proline-rich proteins, PRPs,富酪蛋白statherin,抗菌蛋白 免疫球蛋白，溶菌酶，乳铁蛋白，唾液过氧化物酶等,淀粉酶 amylase,形成获得性膜，促进细菌粘附,形成获得性膜，促进细菌粘附,富组蛋白histidine-rich peptides, HRPs,形成获得性膜，抑菌作用,糖蛋白 glycoproteins,形成获得性膜，润滑，调节菌群,23,1.机械清洁作用,唾液抗龋作用,2.润滑和直接保护作用,3.缓冲作用,4.抑菌作用,5.再矿化作用,第四节 影响龋病发生和发展的其他因素,年龄 牙萌出后即可患龋，儿童时期患龋率很高 第一恒磨牙萌出后，患龋率很高 11-15岁时龋活性急增 24岁才趋于稳定 老年时龋病又趋回升,