帕金森 呼吸衰竭 疾病查房
39页1、第四季度疾病查房,,主 要 内 容,,患者姓名:王丰州 性别:男 年龄:75岁 住院号:15243731入院时间:2015-09-12 21:01入科时间:主诉:反复发作性意识障碍并抽搐6小时目前诊断:1.呼吸衰竭 2.肺部感染 3.脑动脉供血不足 4.帕金森病 5.脑梗死 6.褥疮,病史汇报,,简要病情,帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。,2015-9-18夜间患者突发意识障碍,皮氧持续下降至80左右,呼吸急促,40次/分左右,血压最低达73/45mmHg,听诊可闻及痰鸣音,考虑痰液阻塞致呼吸衰竭,立即请麻醉科行紧急气管插管,请我科会诊后于22:57分转入ICU监护治疗。,患者因“反复发作性意识障碍并抽搐6小时”于2015-9-12日入院。患者神志模糊,呼之不应,无法对答,双侧瞳孔0.3cm等大等圆,对方反射迟钝,行头颅CT检查提示:脑萎缩、脑白质变性,两侧基底节区伴卵圆中心缺血灶;
2、第3脑室、两侧侧脑室扩张、积水;建议MR检查。心电图:窦性心律,T波改变。为进一步明确诊治,急诊拟“脑动脉供血不足”收住我院内科治疗。,病史汇报,,既往史,帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。,既往“高血压病”多年,近期未服用降压药。“帕金森病”15年,服用多巴丝肼片、普拉克索片等药物治疗,症状控制尚可。,病史汇报,,入ICU查体,帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。,T36.5,P107次/分,R12次/分,Bp76/53mmHg。,经口气管插管,呼吸机辅助通气SIMV模式下SpO2100,消瘦貌,双侧瞳孔直径0.15cm等大等圆。对光反射迟钝。颈软,听诊两肺呼吸音粗,两下肺可闻及明显干
3、湿罗音。尾骶部、左足外踝可见皮肤破溃。四肢外观未见异常,四肢肌张力增高,双侧巴氏征(+),深浅感觉及共济检查不合作。,病史汇报,,转入诊疗计划,帕金森主要发生于中老年人,研究发现,自30岁以后,黑质多巴胺能神经元、酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力,纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少。然而,仅少数老年人患此病,说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病,年龄老化只是本病发病的促发因素。,病史汇报,1.ICU护理常规,重症监护,检查生命体征,记24小时出入量,呼吸机辅助通气、告病危。完善胸部CT。2.抗血小板聚集,改善脑供血,营养脑神经。3.抗肺部感染。4.抗帕金森治疗。5.抑酸护胃,解痉化痰,保护重要脏器功能。6.抗凝预防下肢静脉血栓形成。7.补液、维持水电解质酸碱平衡及营养支持。,,病史汇报,诊疗经过,9月18日:患者在病房出现SPO2下降行气管插管术,会诊后转入我科9月19日:在局麻下行右颈内静脉穿刺置管术,留置鼻肠管,予肠内营养支持治疗9月20日:血红蛋白82g/L,输注3U红细胞悬液9月19日至9月28日:生化提示白蛋白偏低,多次反复输注人血白蛋白9月29日:呼吸功能改善,予间断脱机
4、9月30日:近期出现腹泻,考虑与应用抗震颤麻痹药物有关10月2日:患者出现呼吸急促,予呼吸机应用后好转10月3日:经皮气管切开,过程顺利10月10日:患者脱机状态,呼吸平稳, SPO2良好11月2日:患者双下肢出现皮诊,请皮肤科会诊后,建议尿素霜外用11月7日:患者夜间出现发热,最高体温38.2,物理降温后好转11月10日至11月12日:生化提示白蛋白偏低,多次反复输注人血白蛋白,,体格检查,T37.0,P72次/分,R16次/分,Bp178/90mmHg,一般情况:意识模糊,自主体味,发育良好,营养良好,体重未查,身高未查,面容正常,表情自然,语言清楚,查体合作,回答切题。皮肤黏膜:皮肤黏膜无黄染、无水肿,无皮疹、皮下出血、皮下结节、瘢痕、溃疡。浅表淋巴结:颈部、锁骨上、腋窝、腹股沟等处浅表淋巴结未及肿大。头部及其器官:头颅无畸形。结膜无充血水肿,巩膜无黄染,角膜透明,瞳孔双侧等大同圆,对光反射灵敏,视力粗测良好,外耳道无分泌物,鼻通气良好,副鼻窦无压痛,乳突无压痛,听力粗测良好。口腔黏膜无充血、糜烂、溃疡、扁桃体无肿大。颈部:颈软,气管居中,甲状腺未触及肿大,颈静脉无怒张。胸部:胸
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