环境及理化因素致病的急救护理
193页1、第九章 急性理化因素致病的急救护理,教学目标,掌握急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的救治原则、正确实施救护。熟悉常见急性中毒、中暑、淹溺、电击伤患者的抢救流程。了解常见急性理化因素致病的原因和机制。学会正确评估急性中毒中暑、淹溺、电击伤患者的病情。,第一节 急性中毒,一、概述 定义:中毒(poisoning)当毒物接触 或进人人体,在效应部位积累到一定量,造成组织器官的结构破坏和功能损害,引起一系列的症状和体征,称为中毒。 大量或毒性较剧的毒物突然进入人体,迅速引起症状,甚至危及生命称为急性中毒。,中毒分类,急性中毒 短时间内吸收大剂量毒物可引起急性中毒,发病急骤,症状严重,变化迅速,不积极治疗,可危及生命。慢性中毒 长时间吸收小量毒物可引起慢性中毒,起病较缓,病程较长,缺乏中毒的特异性诊断指标,容易误诊和漏诊。,一、病因,1、职业性中毒: 多因违反操作规程和防护制度而导致。2、生活性中毒: 多因误服、自杀、谋害等原因导致。空气、水源、土壤被毒物污染。,根据来源和用途不同可将毒物分为: 工业性毒物:铅、苯、一氧化碳。 药物:镇静药类、酒精、吗啡。 农药:有机磷、有机氯。 有毒动:毒蛇咬
2、伤、蜂、蝎蜇伤、 误食河豚、生鱼胆。 植物:曼陀罗、毒菌、含亚硝酸盐的 植物、苦杏仁、白果。,二、中毒机制,(一)毒物进入体内的途径:消化道、 呼吸道、皮肤黏膜和血管 途径进入人体。,(二)毒物的代谢,毒物的分布,毒物的转化,毒物的排泄,毒物的分布:毒物被吸收后进入血液,分布于体液和组织中,达到一定的浓度后呈现毒性作用。影响毒物体内分布的主要因素为毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力以及毒物通过某些屏障和血脑屏障的能力。,(二)毒物的吸收、代谢和排出,肾脏消化道皮肤汗腺唾液、乳汁,(三)中毒机制,抑制酶的活力,麻醉作用,缺氧,竞争受体,局部刺激、腐蚀作用,干扰细胞膜或细胞器的生理功能,局部刺激、腐蚀作用:强酸、强碱,使细胞变性、坏死缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。麻醉作用:有机溶剂(苯类)和吸入性麻醉药(乙醚)有强嗜脂性,毒素通过血脑屏障,进入脑内从而抑制脑功能。,抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶,有机磷农药抑制胆碱酯酶,重金属抑制含巯基酶。干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化,使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致肝
3、细胞变性坏死。受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。,二、病情评估,(一)病史:1、职业史:工种、年龄、接触毒物的种类、时间等2、中毒史:(1)生活性中毒:口服中毒应询问服毒种类剂量、是否饮酒,应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片家中药品有无缺少,何时服毒注意呕吐物性状,有无特殊气味,同时将药瓶或呕吐物到医院以确定何种毒物中毒。,另外了解病人的生活情况、近期精神状况。 (2)一氧化碳中毒:了解室内的火炉、烟囱 煤气情况(3)食物中毒:进餐情况、时间、其他同进餐者。,(二)临床表现,皮肤粘膜:灼伤、紫绀、樱桃红色、大汗潮湿、无汗、皮炎、黄疸。眼症状:瞳孔散大如阿托品、曼陀罗、毒菌。瞳孔缩小如有机磷农药、吗啡、毒扁豆碱。视神经炎如甲醇中毒。呼 吸:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)、 呼吸加快或减慢、肺水肿。,循 环:心律失常(洋地黄、三环类抗抑郁药氨茶碱)、心搏骤停(洋地黄奎尼丁)、休克(奎尼丁、青霉素)消化系统:口腔炎、呕吐、腹泻、口干、肝功能损害神 经系统:昏迷、谵妄 、肌纤维颤动惊厥、瘫痪、精神失常,泌 尿:肾小管坏死、肾缺血、急性肾功能衰竭。血 液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫
4、血、出血。发 热:阿托品、棉酚等。,(三)实验室及其他辅助检查,毒物检测:有助于确定中毒物质和估计中毒的严重程度。早期留取剩余毒物或可能含毒的标本,如呕吐物、胃内容物、血、尿、粪等,尽量不放防腐剂。其他检查:血液学检查(胆碱酯酶活性、碳化血红蛋白、高铁血红蛋白)、血气分析血糖、电解质、肝功能、心电图等。,(四)病情判断,1、判断生命体征、意识、瞳孔、血氧饱和度和尿量等的变化。2、毒物的种类、剂量、中毒时间。3、危重病人判断标准:深度昏迷;严重心律失常;呼吸功能衰竭;血压过高或休克;高热或体温过低;肺水肿或吸入性肺炎;肝功能衰竭;肾衰竭等任一临床表现即可判断。,四、急救与护理,(一)立即终止接触毒物、清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:脱离中毒现场,使其呼吸新鲜空气,吸氧,保暖,保持呼吸道通畅。接触性中毒:立即除去污染衣物,清水或肥皂水冲洗体表15-30分钟;包括毛发、指甲、皮肤皱褶处,腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。禁用热水、酒精.,食入性中毒的急救:,催吐、洗胃、导泻、灌肠 和使用吸附剂清除胃肠道尚未吸收的 毒物,促进已吸收毒物的排出利尿、 供氧、血液净化(血液透析、血液灌 流 、血浆置
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