临床药理学 第19章高血压药
53页1、第19章 抗高血压药,主要内容,血压与高血压高血压的治疗原则常用抗高血压药物抗高血压药的合理应用,第一节 概述,成人血压140/90mmHg 发病率 15%20%分型:原发性(原发性高血压) 90%继发性(症状性高血压) 10%,高血压,并发症,心衰冠心病脑血管意外肾衰竭,抗高血压药物应用的原则,(1)应用最低剂量(2)及时换药 (3)使用长效药物 (4)合理的联合用药,第二节 常用抗高血压药物,抗高血压药物的分类,1利尿药 如氢氯噻嗪等。 2交感神经抑制药 (1)中枢性降压药 如可乐定、利美尼定等。(2)神经节阻断药 如樟磺咪芬等。(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药 如利舍平、胍乙啶等。(4)肾上腺素受体阻断药 如普萘洛尔等。 3肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制药(1)ACE抑制药 如卡托普利等。(2)血管紧张素(Ang)受体 (AT1)阻断药 如氯沙坦等。(3)肾素抑制药 如瑞米吉仑等。 4钙拮抗药 如硝苯地平等。 5血管扩张药 如肼屈嗪和硝普钠等。,氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)降压机制 短期:排Na+利尿,细胞外液和血容量。长期:排Na+致血管平滑肌内Na
2、+,Na+-Ca2+交换,Ca2+,血管平滑肌舒张;对NA反应性。,一、利尿药,临床应用,轻度高血压:氢氯噻嗪12.525mg中、重度高血压:合用其他降压药。噻嗪类是降压治疗的基础药物之一,多与其他降压药合用,可减少后者剂量,减少不良反应。,不良反应,长期用可致电解质紊乱、产生低血K+、低血Na+、低血Cl-、低血 Mg2+、低血容量;长期或大量使用可致代谢紊乱,如引起高尿酸血症、高血糖及高脂血症。,呋塞米(furosemide) 高血压危象及伴肾功不良的高血压。托拉塞米(torasemide)用于轻度至中度高血压的治疗。降压疗效与氢氯噻嗪相似,不良反应较少。吲达帕胺(indapamide)用于轻、中度高血压,伴有浮肿者更适宜。不引起血脂改变。,二、受体阻断药,常用药物普萘洛尔(propranolol)美托洛尔(metoprolol)阿替洛尔(atenolol),降压特点,生效缓慢、降压平稳;用量个体差异大;长期用药可逆转左心室肥;不致水钠潴留,无耐受性。,降压机制,阻断心脏1受体,心排血量 。阻断肾小球旁细胞1受体,肾素释放 ,RAS活性 。阻断去甲肾上腺素能神经突触前膜2受体,NA
3、释放 。阻断中枢受体,外周交感活性 。促进PGI2合成。,临床应用,各型高血压。对伴有高心排血量及高肾素活性者,伴CHF、AMI、心绞痛、糖尿病患者疗效较好。,普萘洛尔(propranolol),体内过程: 口服吸收完全,肝首关消除显著,生物利用度约为25,且个体差异较大。t1/2约为4 h,但降压作用持续时间较长。,临床应用,用于各种高血压,可作为抗高血压的首选药单独应用,也可与其他抗高血压药如利尿药、ACE抑制药、钙拮抗药、血管扩张药合用。对心排血量及肾素活性偏高者疗效较好,高血压伴有心绞痛、偏头痛、焦虑症等选用受体阻断药较为合适。不引起直立性低血压,较少引起头痛和心悸,与利尿药合用对多数高血压患者有效。,不良反应与禁忌,升高血浆三酰甘油水平,降低HDL-胆固醇。 长期应用后骤然停药,可使血压反跳性升高,心绞痛加剧,甚至诱发急性心肌梗死。 普萘洛尔禁用于哮喘、病态窦房结综合征及房室传导阻滞患者。,纳多洛尔(nadolol),作用机制与普洛萘尔相似,但作用比普萘洛尔强24倍。对心肌抑制较弱。一次口服降压作用可维持24 h。,阿替洛尔(atenolol),降压机制与普萘洛尔相同,但对心
4、脏的1受体有较大的选择性,而对血管及支气管的2受体的影响较小。但较大剂量时对血管及支气管平滑肌的2受体也有作用。无膜稳定作用,无内在拟交感活性。,拉贝洛尔(labetalol),在阻断受体的同时尚有轻度的受体阻断作用。其中阻断1和2受体程度相似,对1受体作用较弱,对2受体则无作用。 适用于各种程度的高血压及高血压急症、妊娠期高血压、嗜铬细胞瘤、麻醉或手术时高血压。合用利尿药可增强其降压效果。,卡维地洛(carvedilol),为、受体阻断药,阻断受体的同时具有舒张血管作用(与其阻断血管突触后1受体有关)。其降压主要是由外周血管阻力降低所致。 用于治疗轻度及中度高血压,或伴有肾功能不全、糖尿病的高血压患者。,三、钙拮抗药,常用药物: 硝苯地平(nifedipine) 尼群地平(nitrendipine) 氨氯地平(amlodipine),降压特点,降压确切,并可逆转左心室肥厚。 苯地平可反射性兴奋交感,心率,不宜用于伴心肌缺血者。,降压机制,通过作用于细胞膜L型钙通道,抑制Ca2+从细胞外进入细胞内,减少细胞内Ca2+含量而松弛血管平滑肌,进而降低血压。,硝苯地平(nifedipine)
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