药理学（第9版）配套-第十章 肾上腺素受体激动药.pptx

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018/12/12,#,单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2018/12/12,#,作者,:,李晶,单位,:,吉林大学,第十章,肾上腺素受体激动药,第一节 构效关系及分类,第二节,肾上腺素受体激动药,第三节,、肾上腺素受体激动药,第四节,肾上腺素受体激动药,重点难点,熟悉,了解,掌握,去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的药理作用和临床应用间羟胺、多巴酚丁胺的药理作用和临床应用去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素的不良反应构效关系及分类,第一节,药理学（第,9,版）,HO-,HO-,儿茶酚,儿茶酚胺,一、构效关系,肾上腺素、麻黄碱和多巴胺二）,、,肾上腺素受体激动药,1.,1,、,2,受体激动药：,去甲肾上腺素2.,1,受体激动药：,去氧肾上腺素3.,2,受体激动药：,可乐定药理学（第,9,版）,二、分类,（一）,肾上腺素,受体激动药,药理学（第,9,版）,（三）,肾上腺素,受体激动药,1.,1,、,2,受体激动药：,异丙肾上腺素2.,1,受体激动药：,多巴酚丁胺。

3.,2,受体激动药：,沙丁胺醇二、分类,肾上腺素,受体激动药,第二节,药理学（第,9,版）,去甲肾上腺素（,noradrenaline，NA,）,为非选择性,1,、,2,受体激动药1,.,收缩血管,【,药理作用,】,1,）,小动脉和小静脉收缩明显,2,）,皮肤,黏,膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管,3,）,冠状动脉扩张,药理学（第,9,版）,2,.,兴奋心脏,3,.,升高血压,1,）,直接作用：激动心脏,1,受体,2,）,在整体，血压升高反射性兴奋迷走神经，故心率减慢3,）,心脏射血阻力增加，故心排出量并不明显增加1,）,外周血管收缩，心脏兴奋，收缩压和舒张压升高，脉压略加大2,）,较大剂量时血管强烈收缩，外周阻力明显增高，血压升高而脉压变小4.,其他,对机体代谢的影响较弱，仅在大剂量时才出现血糖升高临床应用,】,1.,低血压,早期神经源性休克,嗜铬细胞瘤切除后低血压,药物中毒低血压,2.,上消化道出血,镇静催眠药,麻醉药,氯丙嗪,去甲肾上腺素,8mg,冰盐水,60,100ml,药理学（第,9,版）,【,不良反应,】,1.,局部缺血坏死,发生在静脉滴注时间过长、浓度过高或药液外漏表现：注射部位皮肤苍白。

处理：局部热敷，,受体阻断药酚妥拉明局部浸润注射2.,急性肾衰竭,强烈收缩肾血管导致，用药期间监测尿量保持在每小时,25ml,以上禁忌证,】,伴有高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍及孕妇药理学（第,9,版）,药理学（第,9,版）,间羟胺、甲氧明、去氧肾上腺素作用特点比较,药物,作用机制,药理作用,临床应用,间羟胺,激动,1,、,2,受体,，,促进,NA,释放,收缩血管、升高血压,去甲肾上腺素的代用品；休克早期、低血压、阵发性室上性心动过速,甲氧明,激动,1,受体,收缩血管、升高血压,阵发性室上性心动过速,去氧肾上腺素,激动,1,受体,局部应用兴奋瞳孔扩大肌,散瞳检查眼底,、,肾上腺素,受体激动药,第三节,药理学（第,9,版）,一、肾上腺素（,adrenaline,，,Adr,）,【,药理作用,】,激动,、受体1.,心脏,激动,1,受体，心脏兴奋，收缩性、自律性、传导性增强1,）,改善心功能，增加心脏搏出量,2,）,舒张冠状血管，改善心肌血液供应,3,）,心肌耗氧量增加，自律性提高,药理学（第,9,版）,2.,血管,主要收缩小动脉和毛细血管前括约肌，也收缩静脉和大动脉。

1,）皮肤、黏膜血管以,受体占优势，故呈显著的收缩反应2,）骨骼肌血管以,2,受体为主，故呈舒张反应3,）肾脏血管以,受体占优势4,）增加冠状动脉血流量5,）对脑血流量的影响与全身血压有关3.,血压,1,）,小剂量和治疗量,使心肌收缩力增强，心率和心排出量增加，皮肤黏膜血管收缩，使收缩压升高，由于骨骼肌血管的舒张作用抵消了皮肤黏膜血管的收缩作用，舒张压不变或下降，脉压增大2,）,大剂量,强烈兴奋心脏，皮肤黏膜、肠系膜、肾血管均强烈收缩，收缩压和舒张压均升高3,）,促进肾素分泌,药理学（第,9,版）,4.,平滑肌,1,）激动,2,受体，舒张支气管平滑肌；,2,）,激动支气管黏膜血管的,受体，收缩,血管,，,缓解,黏膜,充血、,水肿和渗出；,3,）,激动支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞的,2,受体，抑制肥大细胞释放组胺,等,过敏物质肾上腺素受体激动药作用机制图,药理学（第,9,版）,5.,代谢,1,）提高机体代谢，耗氧量增加,20%,30%,2,）激活,1,、,3,受体，促进脂肪分解，血中游离脂肪酸3,）升高血糖升高6.,中枢神经系统,肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象。

药理学（第,9,版）,激动,2,受体，促进肝糖原分解和糖原异生激动,受体，抑制胰岛素分泌；抑制外周组织摄取葡萄糖临床应用,】,1.,心脏骤停,肾上腺素（,adrenaline,，,Adr,）,阿托品,利多卡因,异丙肾上腺素,胺碘酮,肾上腺素心室内注射,根据病情联合其他抢救药物,2.,过敏性疾病,过敏性休克、,支气管哮喘、血管神经性水肿及血清病3.,局部应用,与局麻药配伍，延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间4.,治疗青光眼,药理学（第,9,版）,【,不良反应与禁忌证,】,一般不良反应有心悸、烦躁、面色苍白、头痛、震颤等剂量大可致心律失常或血压骤升，有发生脑出血的危险禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者慎用于老年和糖尿病患者由于肾上腺素能松弛子宫平滑肌延长产程，故分娩时不宜用药理学（第,9,版）,药理学（第,9,版）,【,药理作用,】,1.,心血管,1,）,低剂量,:,激动血管的多巴胺受体（,D,1,），而产生血管舒张效应特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管2,）,治疗量,:,激动,受体皮肤黏膜血管收缩，血压升高3,）,较大剂量,:,激动心肌,1,和促进,NA,释放，心脏兴奋。

4,）大剂量,:,激动,1,受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少2.,血压,多巴胺在高剂量可增加收缩压，但对舒张压无明显影响多巴胺（,dopamine,，,DA,）,激动,和,受体、激动多巴胺受体2.,肾脏,1,）,低浓度多巴胺激动肾血管的,D,1,受体，肾血管扩张，肾血流量、肾小球滤过率增加,2,）,多巴胺直接抑制肾小管重吸收,Na,+,，排钠利尿,3,）,大剂量兴奋肾血管的,受体而致肾血管收缩，使肾血流量减少药理学（第,9,版）,【,临床应用,】,1.,主要用于抗休克2.,与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭不良反应,】,1.,偶见恶心、呕吐2.,剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难、心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等药理学（第,9,版）,药理学（第,9,版）,麻黄碱（,ephedrine,）,【,药理作用,】,与,AD,比较，本药的特点,可口服中枢兴奋收缩血管、兴奋心脏、升高血压和松弛支气管平滑肌作用都较,AD,弱而持久连续使用可发生快速耐受性激动,、,受体，并促进肾上腺素能神经末梢释放,NA临床应用,】,用于防治轻度支气管哮喘充血性鼻塞蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药，预防低血压。

缓解荨麻疹和血管神经水肿的皮肤黏膜症状不良反应,】,当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等连续滴鼻过久，可产生反跳性鼻黏膜充血禁用于高血压、冠心病及甲状腺功能亢进患者药理学（第,9,版）,美芬丁胺,美芬丁胺的药理作用与麻黄碱相似，通过直接作用于肾上腺素受体和间接促进递质释放两种机制发挥作用药理学（第,9,版）,肾上腺素,受体激动药,第四节,药理学（第,9,版）,【,药理作用,】,1.,心脏,：正性肌力作用，心耗氧量增加2.,血管和血压,：收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大大剂量降压3.,支气管平滑肌,：对处于紧张状态的支气管平滑肌具有舒张作用4.,其他,：抑制组胺及其他炎症介质释放；促进代谢，升高血糖异丙肾上腺素（,isoprenaline,）,激动,1,、,2,受体临床应用,】,1.,心脏骤停,用法：,0.2,1mg,心室内注射，必要时，异丙肾上腺素可与,Adr,、,NA,配伍（三联）心室内注射2.,房室传导阻滞,3.,支气管哮喘急性发作,4.,休克,药理学（第,9,版）,【,不良反应和禁忌证,】,常见不良反应：心悸、头痛、皮肤潮红等过量可致心绞痛加剧、心律失常甚至室颤。

气雾剂治疗哮喘时，吸入过量或过频，可因心脏反应，甚至猝死长期使用可产生耐受性，停药,7,10d,后，耐受性可消失本药禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进患者药理学（第,9,版）,药理学（第,9,版）,选择性,1,受体激动药，特点：,1,作用大于,2,正性肌力大于正性频率排钠利尿治疗心力衰竭多巴酚丁胺（,dobutamine,）,药理学（第,9,版）,选择性,2,受体激动药,临床主要用于治疗支气管哮喘沙丁胺醇（,salbutamol,）,特布他林（,terbutaline,）,克伦特罗（,clenbuterol,）,沙美特罗（,salmeterol,）,肾上腺素受体激动药,按照对,和,肾上腺素受体的选择性不同，分为,受体激动药、,受体激动药及,、,受体激动药去甲肾上腺素,主要用于低血压的抢救（神经源性休克、药物中毒）；,肾上腺素,用于抢救心脏骤停、过敏性休克；,多巴胺,用于心源性休克，与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭；,异丙肾上腺素可,用于控制支气管哮喘急性发作。